home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9604b.zip / M9640707.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-03-04  |  3KB  |  52 lines
  1.        Document 0707
  2.  DOCN  M9640707
  3.  TI    H2O2 induces monocyte apoptosis and reduces viability of Mycobacterium
  4.        avium-M. intracellulare within cultured human monocytes.
  5.  DT    9604
  6.  AU    Laochumroonvorapong P; Paul S; Elkon KB; Kaplan G; Laboratory of
  7.        Cellular Physiology and Immunology, Rockefeller; University, New York,
  8.        New York, USA.
  9.  SO    Infect Immun. 1996 Feb;64(2):452-9. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96145063
  11.  AB    Mycobacterium avium-M. intracellulare, an intracellular parasite of
  12.        mononuclear phagocytes, rarely causes disease in immunocompetent
  13.        individuals. In contrast, in human immunodeficiency virus type
  14.        1-infected patients, M. avium-M. intracellulare can infect almost every
  15.        tissue and organ. This suggests that immunocompetent individuals have a
  16.        protective mechanism to control or prevent the infection. How
  17.        mycobacterial may be killed by the host immune response is unclear. We
  18.        have recently reported that induction of apoptosis of Mycobacterium
  19.        bovis BCG-infected macrophages with ATP4- was associated with killing of
  20.        the intracellular mycobacteria. In the present study, a long-term
  21.        culture of M. avium-M. intracellulare-infected monocytes was used to
  22.        further evaluate the interaction between M. avium-M. intracellulare and
  23.        primary human monocytes. In our system, M. avium-M. intracellulare
  24.        parasitized the human monocytes and appeared to replicate slowly over 14
  25.        days within the host cells. To examine the role of apoptotic mechanisms
  26.        in survival or death of intracellular mycobacteria, M. avium-M.
  27.        intracellulare-infected human monocytes were treated with a monoclonal
  28.        antibody to Fas receptor (APO-1/CD95) or with various concentrations of
  29.        H2O2. Although both of these exogenous agents induced monocyte
  30.        apoptosis, optimal killing (65% reduction in CFU) of intracellular M.
  31.        avium-M. intracellulare was observed only when M. avium-M.
  32.        intracellulare-infected cells were treated with 10 mM H2O2. Fas-induced
  33.        apoptosis did not affect M. avium-M. intracellulare viability. Our
  34.        results suggest that not all stimuli of monocyte apoptosis induce
  35.        killing of intracellular M. avium-M. intracellulare. Since release of
  36.        H2O2 following phagocytosis of mycobacteria has been documented,
  37.        H2O2-induced apoptotic death of M. avium-M. intracellulare-infected
  38.        monocytes and its association with killing of the intracellular bacilli
  39.        may be a physiological mechanism of host defense against M. avium-M.
  40.        intracellulare.
  41.  DE    Acquired Immunodeficiency Syndrome/IMMUNOLOGY  Antigens, CD95/PHYSIOLOGY
  42.        Apoptosis/*DRUG EFFECTS  Cells, Cultured  Cycloheximide/PHARMACOLOGY
  43.        DNA/METABOLISM  Human  Hydrogen Peroxide/*PHARMACOLOGY  Monocytes/*DRUG
  44.        EFFECTS/MICROBIOLOGY  Mycobacterium avium Complex/*DRUG EFFECTS/GROWTH &
  45.        DEVELOPMENT/  IMMUNOLOGY  Mycobacterium avium-intracellulare
  46.        Infection/IMMUNOLOGY  Nitric Oxide/PHYSIOLOGY  Support, U.S. Gov't,
  47.        P.H.S.  JOURNAL ARTICLE
  48.  
  49.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  50.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  51.  
  52.